Dr. Niels Prins, neuroloog en directeur Brain Research Center
Op maandag 14 november maakte farmaceut Roche bekend dat het alzheimer-medicijn gantenerumab in twee grote fase 3 onderzoeken niet tot een vertraging van klinische achteruitgang leidde. De onderzoeken werden uitgevoerd bij patiënten in een vroege fase van de ziekte van Alzheimer. Aan één van de onderzoeken hebben ook deelnemers van Brain Research Center (BRC) meegedaan.
De twee onderzoeken – Graduate 1 en Graduate 2 – behaalden niet het resultaat waarop men hoopte. In het eerste onderzoek gingen deelnemers die gantenerumab kregen 8% en in het andere onderzoek 6% minder achteruit ten opzichte van de placebo groep. Deze verschillen waren niet statistisch significant. Op 30 november zal Roche tijdens het alzheimer-congres in San Francisco de data delen, zodat wij en andere onderzoekers ervan kunnen leren.
Dat is belangrijk, want met elk onderzoek vergroten wij de kennis over de behandeling van alzheimer. Mede dankzij onze deelnemers komen we steeds verder en komt een nieuw medicijn ook steeds dichterbij. Momenteel zijn er zo’n dertig verschillende medicijnen tegen alzheimer die in de laatste fase van het onderzoek zitten. We moeten positief blijven.
Onlangs was er wel goed nieuws over een ander medicijn, lecanemab. Dat lijkt wel een remmend effect op de ontwikkeling van de ziekte te hebben. Ook daar worden de details van gepresenteerd op 29 november op hetzelfde alzheimer-congres.
Wat is onderzocht?
De medicijnen die nu in allerlei trials worden onderzocht kunnen worden ingedeeld op basis van hun chemische klasse (bijvoorbeeld monoclonaal antilichaam, “small molecule”, actief vaccin) en op basis van hun aangrijpingspunt (bijvoorbeeld amyloïd beta, tau, ontsteking). Gantenerumab behoort tot de klasse van monoclonale antilichamen en grijpt aan op amyloïd beta. Vergelijkbare medicijnen zijn lecanemab en donanemab. Hoewel ze tot dezelfde chemische klasse behoren, verschillen ze onderling. Zo grijpt lecanemab vooral aan op oplosbaar amyloïd beta en gantenerumab op amyloid beta opgehoopt in plaques. Donanemab grijpt aan op een specifieke extra giftige soort amyloïd beta: pyroglutamaat amyloïd beta.
Nadat ik de eerste gegevens heb bestudeerd, trek ik een aantal voorlopige conclusies. Het specifieke middel gantenerumab is onvoldoende in staat het ziekteproces bij patiënten met een vroeg stadium van de ziekte van Alzheimer af te remmen. De resultaten van lecanemab, een ander monoclonaal antilichaam dat ook aangrijpt op amyloïd beta, laten zien dat het wel mogelijk is om klinische achteruitgang bij patiënten in een vroege fase van alzheimer te vertragen. Dit zou erop kunnen wijzen dat het belangrijk is juist de oplosbare vormen van amyloïd beta op te ruimen.
We blijven moed houden. De weg is lang, maar onze missie alzheimer de wereld uit te helpen blijft onverminderd staan.
